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Cada junio se celebra el Día mundial del donante de sangre, y como parte de algunas dudas que surgen al hablar del tema está derribar el mito de que la experiencia en sí es peligrosa o aterradora.
La licenciada Rocío Urréjola, Coordinadora académica de la Escuela de Nutrición, es donadora habitual y nos amplió en una serie de videos algunas dudas.
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Este estudio examinó las características sociodemográficas de los padres y los hijos en relación con las estrategias de crianza relacionada con la alimentación y si dichas estrategias se asociaron con el consumo de frutas y hortalizas, comidas rápidas semanales y el consumo de bebidas diarias azucaradas, entre 81 parejas de padres / hijos latinos. La situación laboral de los padres, la aculturación, el número de niños en el hogar, la edad y el peso del niño se asociaron con el uso de diferentes estrategias de crianza. Además, se asoció más control con menos consumo de frutas y verduras, pero más refuerzo se asoció con más ingesta de frutas y verduras por los niños. Los padres juegan un papel en la dieta de sus hijos y debe ser considerado en futuras intervenciones.
Descarga el artículo aquí.
Humberto Parada Jr., MPH [a], Guadalupe X. Ayala, PhD, MPH [b,c ], Lucy A. Horton, MPH, MSc , Leticia Ibarra, MPH [d], and Elva M. Arredondo, PhDc,[e]
[a]Department of Epidemiology, University of North Carolina at Chapel Hill, Chapel Hill, NC, USA
[b] College of Health and Human Services, San Diego State University, San Diego, CA, USA
[c] SDSU Research Foundation, Institute for Behavioral and Community Health, San Diego, CA
[d] Clinicas de Salud de Pueblo, Inc., Brawley, CA
[e] Division of Health Promotion and Behavioral Science, San Diego State University, San Diego, CA, USA
* Artículo publicado en Ecol Food Nutr. 2016; 55(3): 292 – 307, doi: 10.1080/03670244.2016.1161616
En el marco del Día mundial del donante de sangre, le preguntamos a la Licda. Rocío Urréjola por qué se convirtió en donante activa en los últimos años.
Esto nos compartió:
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El 14 de junio se celebra el Día mundial del donante de sangre, para resaltar una actividad vital, a la cual lamentablemente, aún no se le presta la suficiente difusión en el país.
Según la OMS, este “evento sirve para dar a conocer la necesidad de disponer de sangre y productos sanguíneos inocuos y agradecer a los donantes un regalo que permite salvar vidas” [1]. Además, indican que este año la campaña se centrará en la importancia de donar sangre durante emergencias.
En el marco de dicha campaña, en la Escuela de Nutrición estaremos compartiendo consejos y datos relacionados a la donación de sangre, tratando de derribar ciertos mitos alrededor de esta práctica.
Imagen vía Freepik
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[1] OMS
Por Karen Schlosser
En este documento se presentan los datos del estado nutricional de menores de 5 años en el país, con base en la información publicada en la VI Encuesta Nacional de Salud Materno Infantil ENSMI 2014-2015.
En esta tabla se puede ver una reducción de 8.7% en la desnutrición crónica en un período de 20 años, y una disminución de 9.2% en la desnutrición global.
En las tablas a continuación se muestra un resumen de los resultados de la ENSMI 2014-2015.
Se han marcado con amarillo los valores mínimos y en rojo los máximos. Es importante mencionar que cuando se habla de nutrición infantil, se debe tomar en cuenta que la malnutrición incluye tanto deficiencias como excesos, por lo cual se incluyen también datos de sobrepeso.
La Tabla 2 revela que la población entre 18 y 23 meses es la más afectada por la desnutrición crónica y también la aguda. Por otra parte, entre los menores de 6 meses hay una alta incidencia de sobrepeso, con respecto de los otros grupos de edad.
En cuanto a los indicadores del estado nutricional según la región del país, se puede observar que en el área metropolitana hay menos incidencia de desnutrición crónica y en el noroccidente hay mayor. Los datos de desnutrición aguda están entre 0.01.0% y en el nororiente de Guatemala se encuentra el mayor porcentaje de niños con sobrepeso.
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[1] Desnutrición crónica: se estima a partir de la longitud/talla para la edad. El nivel de este tipo de desnutrición representa un retraso en el crecimiento.
[2] Desnutrición global: se estima a partir del peso para la edad. Este tipo de desnutrición no diferencia la desnutrición aguda (estimada a partir del peso para la talla) de la crónica.
[3] Los indicadores se expresan en desviaciones estándar (D.E.) de la mediana de las tablas de crecimiento de la OMS, 2006
[7] Desnutrición aguda: se estima a partir del peso para la longitud/talla.
[8] Sobrepeso estimado a partir del peso para la longitud/talla
[4] Los indicadores se expresan en desviaciones estándar (D.E.) de la mediana de las tablas de crecimiento de la OMS, 2006
— Karen Schlosser
La pobreza y la malnutrición representan factores de riesgo importantes para el desarrollo en la niñez. Se estima que, en países en vías de desarrollo, más de 200 millones de niños menores de 5 años no alcanzan su potencial en desarrollo.[1] Estos primeros años de vida son particularmente importantes, pues durante esta época ocurren importantes cambios a nivel cerebral (Figura 1), y por lo tanto, cualquier evento que altere estos procesos podría tener consecuencias a largo plazo en la capacidad funcional y estructural del cerebro.
Fig. 1 Desarrollo del cerebro humano[2]
La estatura baja afecta entre 0.1 y 2.5% de la población mundial[3]. Esta se define así cuando la talla se encuentra ≥2 desviaciones estándar (DE) por debajo de la media poblacional. Sus causas son múltiples y están asociadas a enfermedades, factores ambientales, genéticos y también emocionales.
La malnutrición es una de las causas principales de retraso en el crecimiento en la mayoría de países en vías de desarrollo, y cerca de un tercio de niños en estos países presentan esta condición. [4],[5],[6]
La Tabla 1 muestra datos porcentuales de talla baja (desnutrición crónica) a nivel mundial para las regiones de Naciones Unidas, basadas en un análisis de 288 encuestas nacionales de 139 países. En estos datos se puede observar que, en el año 2005, 32% (178 millones de niños) de la población de niños menores de cinco años de todos los países en desarrollo sufrían de desnutrición crónica.
Tabla 1. Porcentaje de retraso en el crecimiento (95% CI) en niños menores de 5 años en el 2005, según las tablas de referencia de la OMS para regiones y subregiones de las Naciones Unidas[7]
Un estado nutricional adecuado es clave para lograr alcanzar el potencial de los individuos. Existe suficiente evidencia que la malnutrición afecta el intelecto, reduce la productividad y perpetua la pobreza.[8] El crecimiento del niño se ve afectado a largo plazo y sus consecuencias son relativamente irreversibles, ya que la ventana de oportunidad para abarcar efectivamente el problema se limita desde el inicio del embarazo hasta los 2 años de edad.[9],[10]
La Figura 3 muestra un marco conceptual, desarrollado por UNICEF, que reconoce las causas básicas, subyacentes e inmediatas de la malnutrición.
Fig. 3 Marco conceptual (UNICEF) de las causas de la malnutrición[11]
Una asociación positiva entre la estatura y la inteligencia (CI) se ha encontrado tanto en la niñez[12] como en la edad adulta[13], [14], [15].
Se ha demostrado que la talla baja a los 2 años de edad se asocia significativamente con un déficit en habilidades cognitivas más tarde en la vida.[16] Así mismo, se ha encontrado una relación positiva entre la estatura y rendimiento escolar; se han reportado menos casos de retiros escolares en niños más altos.[17] Se estudió también que las habilidades aritméticas específicas eran menores al comparar niños con retraso en el crecimiento y niños con talla normal[18]. En la Tabla 2 se presentan los datos promedio que demuestran la relación entre talla baja y pruebas cognitivas y desempeño escolar del estudio de Grantham-McGregor.
Tabla 2. Resumen descriptivo de estudios que estudiaron la asociación entre retraso en el crecimiento y puntajes en pruebas cognitivas y desempeño escolar.[19]
Estudios longitudinales han encontrado que la velocidad de crecimiento también está asociada al CI. Un estudio sueco encontró que los hombres que eran pequeños al nacer, pero luego alcanzaban una estatura apropiada tenían CI mayores que aquellos que eran pequeños al nacer y permanecían de estatura corta en edad adulta[20]. Estudios publicados en Inglaterra revelaron que una alta velocidad de crecimiento entre los 2 y 4 años[21] así como entre 9 y 13 años[22] se asociaba con CI mayores.
La estatura de un adulto se ha relacionado con su posición socioeconómica en varios estudios transversales.[23] La estatura corta en la edad mediana se ha encontrado que predice una disminución en el CI durante la vejez[24]. Por lo tanto, se puede decir que la estatura baja ha sido asociada consistentemente con menor CI durante el ciclo de la vida.
A lo largo del tiempo han surgido varias explicaciones para la asociación entre la estatura y el CI; por ejemplo, la variación en el volumen cerebral. Estudios previos han demostrado relación significativa entre el volumen cerebral y la estatura[25] y CI[26]. Sin embargo, la explicación más aceptada es que los factores ambientales afectarán tanto la estatura como el CI durante la niñez y por lo tanto la estatura en edad adulta se puede utilizar como un indicador de las condiciones de vida durante la infancia.
La posibilidad que los factores ambientales sean los únicos responsables de esta asociación parece contrastar con hallazgos en estudios entre gemelos y adopciones, que han encontrado una correlación entre herencia y CI. En la edad adulta, más de la mitad de las variaciones en CI es secundaria a diferencias genéticas entre individuos[27]. Por lo tanto, existe una posibilidad que factores genéticos también sean responsables entre la asociación de la estatura y el CI.
* El artículo original fue publicado en la Revista electrónica Ingeniería y Ciencia
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[1] Grantham-McGregor, S., et.al. Child development in developing countries: developmental potential in the first 5 years for children in developing countries. Lancet 2007; 369:60-70
[2] Thompson RA, Nelson CA. Developmental science and the media: early brain development. Publicado por Grantham-McGregor, S., et.al. Child development in developing countries: developmental potential in the first 5 years for children in developing countries. Lancet 2007; 369:60-70
[3] Wheeler P.G., et.al. Short Stature and Functional Impairment. Archives of Pediatrics & Adolescent Medicine 2004;158:236-243
[4] Black R.E., et al. Maternal and child undernutrition: global and regional exposures and health consequences. Lancet 2008; 371: 243–60.
[5] Streatfield P.K., et.al. Mainstreaming nutrition in maternal, newborn and child health: barriers to seeking services from existing maternal, newborn, child health programmes. Maternal and Child Nutrition 2008; 4: 237–255.
[6] Ashworth A., et.al. Growth monitoring and promotion: review of evidence of impact. Maternal and Child Nutrition 2008; 4: 86–117
[7] Traducción y elaboración propia con datos de Black R.E., et al. Maternal and child undernutrition: global and regional exposures and health consequences. Lancet 2008; 371: 243–60.
[8] Id
[9] Gribble J.N., Murray N., y Menotti E.P. Reconsidering Childhood Undernutrition: Can Birth Spacing Make a Difference? An Analysis of the 2002-2003 El Salvador National Family Health Survey. Maternal and Child Nutrition 2009; 5: 49-63
[10] Dewey K.G. y Adu-Afarwuah S. Systematic review of the efficacy and effectiveness of complementary feeding interventions in developing countries. Maternal and Child Nutrition 2008; 4:24–85
[11] Traducción y Elaboración propia con datos de UNICEF 2005
[12] Ver pie de página No.3
[13] Humphreys L.G., Davey T.C. y Park R.K. Longitudinal correlation analysis of standing height and intelligence. Child Development 1985;56,:1465–1478
[14] Teasdale T.W., Sorensen T.I. y Owen D.R. Fall in association of height with intelligence and educational level. British Medical Journal 1989;298:1292–1293
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[16] Mendez M. A., Adair L. S. Severity and Timing of Stunting in the First Two Years of Life Affect Performance on Cognitive Tests in Late Childhood. Journal of Nutrition 1999;129:1555-1562
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[18] Chang S. M., et.al. Early Childhood Stunting and Later Behaviour and school Achievement. Journal of Child Psychology and Psychiatry 2002; 43:775-783
[19] Traducción y elaboración propia con datos de Grantham-McGregor, S., et.al. Child development in developing countries: developmental potential in the first 5 years for children in developing countries. Lancet 2007; 369:60-70
[20] Lundgren E.M., et.al. Intellectual and psychological performance on males born small for gestational age with and without catch-up growth. Hormone Research 2003; 59: 139-141
[21] Richards M., et.al. Birth weight, postnatal growth and cognitive function in a national UK birth cohort. International Journal of Epidemiology 2002;31:342–348
[22] Pearce M.S., et.al. Growth in early life and childhood IQ at age 11 years: the NewcastleThousand Families Study. International Journal of Epidemiology 2005;34:673–677
[23] Magnusson P.K., Rasmussen F., y Gyllensten U.B. Height at age 18 years is a strong predictor of attained education later in life: cohort study of over 950 000 Swedish men. International Journal of Epidemiology 2006;35:658–663
[24] Abbott, R.D., et.al. Height as a marker of childhood development and late-life cognitive function: the Honolulu-Asia Aging Study. Pediatrics 1998;102:602–609
[25] Posthuma D., et.al. Multivariate genetic analysis of brain structure in an extended twin design. Behavior Genetics 2000;30:311–319
[26] Posthuma D., et.al. The association between brain volume and intelligence is of genetic origin. Nature Neuroscience 2002; 5: 83–84
[27] Plomin R. y Spinath, F.M. Intelligence: genetics, genes, and genomics. Journal of Personality and Social Psychology 2004;86:112–129
“Es ya un deseo extendido a todos, especialmente jóvenes, el querer tener una buena figura y además el mantener una buena salud.” Así empieza este interesante artículo, el Dr. Jorge Tulio Rodríguez, el cual fue publicado originalmente en la Revista Pharmalatina[1] y que hoy les compartimos a través de este link.
Palabras clave:
Anabólicos, energizantes, dieta, xantina, creatina, esteroides, anfetamina, dopaje.
[1] Jorge Tulio Rodríguez. (2017). Uso de energizantes y anabólicos en el deporte. Revista Pharmalatina, II, 44 – 46.
Entre los recursos digitales de la Biblioteca Ludwig von Mises, a los que podemos acceder a través del usuario individual de cada estudiante, hay diversos documentos, estudios y libros muy enriquecedores para la formación como profesionales en Nutrición Clínica y en Gastronomía Nutricional y Empresarialidad.
Nos referiremos en este apartado al libro “Las proteínas dúctiles” de Inmaculada Yruela Guerrero, disponible en versión digital a través del portal de la Biblioteca.
“Las proteínas son una parte esencial de las células y por tanto de la materia viva (…) Durante el siglo XX se descubrió que la función de las proteínas está vinculada a su estructura tridimensional (secuencia de aminoácidos > estructura 3D > función), es decir, la estructura es un elemento indispensable para que la proteína realice su función…”.(p.7)
De esta forma inicia el prefacio al texto que se enfoca en las proteínas dúctiles, “las que carecen en su conjunto o parcialmente de una estructura terciaria definida” (p.29), y que discute y desarrolla sus funciones y el papel de la ductilidad en la evolución y en las enfermedades.
Referencias
Yruela Guerrero I. Las Proteínas Dúctiles [e-book]. 2016. Available from: e-Libro Premium, Ipswich, MA. Accessed May 15, 2017.
Temas relacionados
Fósforo sérico en niños con desnutrición grave y su relación con el síndrome de reallimentación
Thais Álvarez de Acosta, Isabel Cluet de Rodríguez, Mario Rosario Rossell Pineda, María Alejandra Castillo
Servicio de Emergencia de Pediatría del Hospital Universitario de Maracaibo. La Universidad del Zulia. Maracaibo. Venezuela.
Resumen
El síndrome de realimentación ocurre como consecuencia de la reintroducción de alimentos en pacientes malnutridos. Se realizó estudio de tipo observacional, prospectivo, no experimental y comparativo. Se midieron los niveles de fósforo en niños desnutridos graves y eutróficos al ingreso y al día 7 después de iniciada la alimentación con el objetivo de relacionar los niveles séricos de fósforo con el síndrome de realimentación en niños desnutridos graves atendidos en el Servicio de Emergencia de Pediatría Hospital Universitario de Maracaibo. Venezuela, desde junio 2010 hasta junio 2011. Se incluyeron 60 niños, entre 1 mes y 4 años, de ambos sexos, divididos en 2 grupos: Grupo A n=30 niños desnutridos graves y Grupo B n=30 niños eutróficos. En ambos grupos predominaron los lactantes de 1 a 23 meses con el 86,7% y el 60% respectivamente. Fueron del sexo masculino el 70% y 73% en cada grupo. El fósforo sérico en el grupo A al ingreso fue de 3,17 ± 0,98 mg/dl y a los siete días 2,48 ± 1,01 mg/dl, estadísticamente significativo p = 0,002; sin manifestaciones clínicas. En el grupo B no hubo significancia estadística con p=0,569 al comparar los valores del fósforo sérico al ingreso y al día 7. Tres niños del grupo A murieron. Se observo en el presente estudio que los niños desnutridos graves presentaron disminución del fósforo sérico al ser realimentados. Nuevas líneas de investigación deben hacerse para aumentar los conocimientos actuales sobre ésta condición.
Palabras clave: Fósforo, desnutrición grave, eutrófico, niños.
INTRODUCCIÓN
La ingesta o asimilación deficiente de alimentos por el organismo conduce a un estado patológico de distintos grados de severidad, con distintas manifestaciones clínicas, que se llama desnutrición. Se presenta con grados de déficit antropométrico, signos y síntomas clínicos y alteraciones bioquímicas, hematológicas e inmunológicas. (1, 2). La desnutrición en los niños menores de cinco años incrementa su riesgo de muerte, inhibe su desarrollo cognitivo y afecta a su estado de salud de por vida. La desnutrición puede ser grave, y esta se caracteriza y define según el Programa de Atención Integrada de las Enfermedades Prevalentes de la Infancia (AIEPI) para la Atención hospitalaria de niños y niñas de 1 mes a 4 años, cuando el peso para longitud/talla (P/T) o índice de masa corporal (IMC) para la edad se encuentra por debajo de la línea de puntuación Z – 3 (≥ – 3 DE), con presencia de emaciación severa y/o edema (2,3).
La desnutrición infantil sigue siendo frecuente en muchos lugares del mundo. Las mayores tasas de retraso del crecimiento infantil se dan en África y Asia .En América Latina y del Caribe, se ha reconocido que alrededor de 25% de los niños presentan desnutrición, muchos de estos niños es probable que mueran antes de cumplir los cinco años (4). Venezuela no escapa de ésta realidad, el deterioro socioeconómico de los últimos 20 años ha traído como consecuencia un incremento en los índices de desnutrición infantil (5). La desnutrición grave se clasifica desde el punto de vista clínico en dos tipos, el Marasmo y el kwashiorkor. El Marasmo (o intensa emaciación), es producto de una dieta pobre en proteínas y calorías, en combinación con muchas otras carencias, y esta caracterizado por un severo retraso del crecimiento. (1).
El kwashiorkor (malnutrición edematosa) fisiológicamente es una desnutrición más compleja que el marasmo porque sus efectos son más amplios debido a deficiencias en aminoácidos específicos por la ingesta pobre de proteínas y abundantes carbohidratos, cursa con edema de grado variable, desde una forma ligera localizada en pies y tobillos hasta el edema generalizado grave. Pese a no ser una manifestación necesaria para el diagnóstico, el retraso del crecimiento suele formar parte del cuadro clínico del kwashiorkor. Existe una forma mixta conocida como kwashiorkor marasmático (1).
El desnutrido grave requiere de una gran discreción al ser realimentado. Estos, son incapaces de tolerar las cantidades habituales de proteínas, grasas y sodio del régimen alimenticio. El inicio de la alimentación debe ser cauteloso, lento y con supervisión permanente, sobre todo durante los primeros días, ya que es en este momento cuando fallecen la mayor parte de pacientes que son tratados en forma inadecuada (4-8).
El síndrome de realimentación (SR) es un cuadro clínico complejo que ocurre como consecuencia de la reintroducción de la nutrición (enteral o parenteral) en pacientes malnutridos (9).Uno de los hechos fundamentales del SR es la hipofosfatemia severa, que se acompaña de anomalías en el balance de fluidos, alteraciones en el metabolismo hidrocarbonado y ciertos déficits vitamínicos, por ejemplo de tiamina.
También cursa con alteraciones del fosforo, potasio y del magnesio. (10). Este se traduce clínicamente en la aparición de alteraciones neurológicas, respiratorias, cardiovasculares y hematológicas pocos días después del inicio de la realimentación, lo que conlleva a un aumento de la morbilidad e incluso mortalidad del paciente (11). Durante la inanición experimentada por el desnutrido grave, la secreción de insulina se encuentra disminuida, en respuesta a la disminución en la ingesta de carbohidratos, mientras tanto, los depósitos musculares y de grasa son catabolizados para producir energía, lo que resulta en una pérdida de agua y electrolitos incluyendo el fosfato (12).
El fosfato es esencial para el funcionamiento celular, su valor sérico normal se mantiene en el estrecho margen que va de 2,5 a 4,5 mg/dl (1 mg/ dl = 0,32 mmol/l), tiene un papel estructural como componente de los fosfolípidos, las nucleoproteínas y los ácidos nucleídos, desempeña un papel clave en rutas metabólicas, como la glucólisis y la fosforilación oxidativa y está implicado en el control de procesos enzimáticos a través de la fosforilación de proteínas (9,13). El fósforo es esencial para la formación del hueso y el metabolismo energético celular. (14,15). El fosfato actúa como cofactor de la gliceraldehído 3 fosfato deshidrogenasa, por lo que, en caso de hipofosfatemia, disminuye la producción de 2,3-difosfoglicerato (2,3-DPG) y de adenosina trifosfato (ATP).implicados en la regulación de la curva de disociación del oxígeno de la hemoglobina y por tanto, en la liberación de oxígeno a los tejidos (15-17).
La hipofosfatemia del SR típicamente aparece en los 3 hasta 7 primeros días tras el inicio del soporte nutricional. El fósforo es un importante buffer intracelular y es esencial para el intercambio de iones de hidrógeno en el riñón, por otro lado, optimiza la función leucocitaria al permitir la quimiotaxis y la fagocitosis y participa en la función plaquetaria y puede ocasionar trombocitopenia, trastornos en la agregación plaquetaria y hemorragias secundarias (9,18-21). La disfunción respiratoria en pacientes con hipofosfatemia es secundaria al descenso de la glucólisis y a la caída en los valores de ATP en los músculos respiratorios alterando la contractilidad diafragmática. El cuadro clínico puede presentarse como un descenso de la capacidad vital y fallo respiratorio (13). El mecanismo de la disfunción neurológica en la hipofosfatemia está poco claro, pero se ha sugerido que la hipoxia tisular secundaria a la anemia hemolítica y al aumento de la afinidad de la hemoglobina por el oxígeno podría ser la causa. Las alteraciones neurológicas descritas son: parálisis de pares craneales, parestesias, cansancio, tetania, alucinaciones, convulsiones, letargo, parálisis arrefléxica aguda, confusión y coma (16).
Durante la realimentación, principalmente cuando a un paciente con desnutrición se le administran carbohidratos y aminoácidos por cualquier ruta, existe un cambio rápido en el metabolismo de los mismos y se produce un incremento en la liberación de insulina, lo cual induce un recambio transcelular de fósforo y potasio caracterizado principalmente por un aumento en su captación celular y por consiguiente la disminución de sus niveles séricos (20,24).
Dentro de la literatura nacional, no se han realizados estudios en relación al síndrome de realimentación en la población infantil, por lo que surge el propósito de realizar el siguiente trabajo de investigación, con el objetivo de relacionar los niveles séricos de fósforo con el síndrome de realimentación en niños desnutridos graves atendidos en Unidad de Capacitación para la Atención Integral de las Enfermedades Prevalentes de la Infancia (UCAIEPI) del Servicio Autónomo Hospital Universitario de Maracaibo (SAHUM) durante el periodo de junio de 2010 a junio de 2011.
MATERIALES Y MÉTODOS
Diseño y muestra del estudio
Se realizó un estudio observacional, prospectivo, no experimental y comparativo, con el objetivo de determinar los niveles de fósforo, y su relación con el síndrome de realimentación, en niños desnutridos graves, de 1 mes a 4 años de edad, ingresados en el Servicio de Emergencia de Pediatría del Hospital Universitario de Maracaibo, de la ciudad de Maracaibo Estado Zulia, Venezuela, durante el período de junio de 2010 a junio de 2011.
Población y muestra:
Se incluyeron sesenta (60) niños, de ambos géneros, divididos en 2 grupos: grupo A o estudio, n=30, constituido por niños desnutridos graves con diferentes patologías infecciosas o no infecciosas agudas, de los que 03 pacientes fallecieron súbitamente, 02 niños al día 5 y 01 al día 6, luego de reiniciada la alimentación. Y grupo B o control n=30, constituido por niños eutróficos, quienes igualmente, presentaron a su ingreso patologías infecciosas agudas o de otra índole, quienes egresaron por mejoría clínica en su totalidad.
Método y procedimiento:
Para la realización de este estudio, se informo detalladamente a cada madre o cuidador responsable, sobre el objetivo de la presente investigación, así mismo se les pregunto si permitirían que sus hijos fueran incluidos en el mismo, y se les hizo conocer que serian sometidos a la toma de 2 muestras sanguíneas. En las que accedieron se les pidió la firma y su huella dactilar en un físico de consentimiento informado, previamente analizado y avalado, tanto por la Dirección de Investigación Planificación y Docencia Institucional (DIPLADOIN) del Hospital Universitario de Maracaibo, así como por el Comité de Bioética de la misma Institución.
Así mismo, se recolectó información y se vació en una ficha de registro, los datos de: identificación, fecha de ingreso y egreso. Las características epidemiológicas: edad, género. Se realizó examen físico completo incluyendo la determinación de signos vitales. Se valoró el estado nutricional mediante la búsqueda de los criterios clínicos. (edema en el dorso del pie y signo del pantalón flojo) y los datos antropométricos peso/edad P/E, talla/edad T/E y peso/talla P/T, de la Organización Mundial de la Salud (OMS)(8) para lo que se hicieron las mediciones del peso y talla, previa calibración de los instrumentos. Se registraron las manifestaciones clínicas relacionadas con el síndrome de realimentación tales como: debilidad, parestesias, calambres, convulsiones, disnea, confusión, coma, arritmias, parada cardíaca, distensión abdominal, temblores, tetania, náuseas, vómitos, diarrea, poliuria, deshidratación e hipotensión, tanto al ingreso como al día 7 de iniciada la realimentación.
Se obtuvieron muestras sanguíneas para la valoración de parámetros bioquímicos, determinando las concentraciones de fósforo, hemoglobina, hematocrito, creatinina y bilirrubina total y fraccionada al ingreso y luego de iniciada la alimentación al día 7 de evolución intrahospitalaria, Se tomó una muestra de 4cc de sangre por venopunción braquial, a todos los pacientes tanto con desnutrición grave como a los eutróficos, al momento de su ingreso y al séptimo día posterior a iniciarse la alimentación. La muestra se distribuyó en 2 tubos BD Vacutainer®, uno sin aditivos y otro con anticoagulante Ácido etilen diamino tetra acético, colocando 2 cc en cada las muestras fueron llevadas al laboratorio clínico del Hospital Universitario de Maracaibo donde fueron procesadas. se centrifugaron para obtener el suero el cual se analizó en el equipo Olympus EU 400 para determinación de los parámetros bioquímicos El valor normal de fósforo para este laboratorio, fue de 2,5 – 4,5 mg/dl, de creatinina 0,5 – 1,5 mg/dl, de billirubina total de 0 – 1,2 mg/dl, de bilirrubina directa de 0 – 0,3 mg/dl, de bilirrubina indirecta 0,2 – 0,7 mg/ dl, de hemoglobina de 12 – 14 gr/dl y hematocrito de 37 – 47%.
Alimentación suministrada a los pacientes del Grupo A durante su estancia intrahospitalaria
El tratamiento nutricional de los niños con desnutrición grave, se inicio precozmente, una vez que el niño fue hidratado y corregidos los desordenes electrolíticos, en los pacientes con diagnostico de diarreas o mejorado el trabajo respiratorio, en los pacientes ingresados con neumonía. La alimentación, se inició con fórmula F-75, recomendada por la OMS para la realimentación del niño desnutrido grave en la fase de estabilización (1,8), la misma está preparada a base de leche, y cereales (75 kcal /100ml, y 0,9 gr de proteínas por 100 ml). La cantidad de fórmula que se le suministró a el niño fue calculada según su peso en kilos, por la siguiente fórmula: volumen fórmula por día = 100 ml x peso del niño (Kg), vigilándose de forma estricta la tolerancia a la misma y el consumo de la cantidad calculada según su peso. La fórmula se administró en doce (12) tomas cada 2 horas de día y de noche, los primeros 5 días y luego se cambio por fórmula F-100 (100 kcal/100 ml). La fórmula F-100 aporta 100 cal/100 ml y 2,9 gr de proteínas por 100 ml, (1,9). La misma se administró en doce (12) tomas cada 2 horas de día y de noche, El cálculo del volumen de la fórmula, fue hecho por la misma fórmula 100 ml x Kg de peso del niño, realizándose aumentos progresivos según la tolerancia del niño, se utilizó el siguiente esquema: 100 ml/Kg/día, 150 ml/Kg/día, como máximo. La fórmula se administró de día y de noche, acompañándose de alimentación complementaria en los niños más grande y tolerancia del niño. Los niños grandes recibieron también bandeja, con alimentos preparados por el Servicio de Nutrición Dietética de Hospital. Los niños con poco apetito, debilidad y/o estomatitis dolorosa se alimentaron con sonda nasogástrica a goteo continuo (8). La sonda nasogástrica se utilizó por corto tiempo y se retiró tan pronto como fue posible.
Análisis estadístico
Los datos fueron almacenados y procesados con el SPSS versión 17 para Windows. Las variables cualitativas se analizaron mediante la estadística descriptiva usando frecuencias absolutas y relativas (%), se resumen en tablas de frecuencias y se representan en gráficos de sectores lineales o de barras. Medidas de tendencia central y dispersión se aplicaron para el análisis descriptivo de las variables cuantitativas. La asociación estadística se determinó mediante la prueba del Ji cuadrado χ2 y/o el test Exacto de Fischer para las variables cualitativas, utilizando la t – Student como prueba de significancia, considerando el valor de p < 0,05 como estadísticamente significativo.
RESULTADOS
Se estudiaron prospectivamente 60 niños, divididos en 2 grupos: Grupo A: n= 30 niños desnutridos graves y Grupo B: n= 30, pacientes eutróficos ingresados en UCAIEPI perteneciente al Servicio Autónomo Hospital Universitario de Maracaibo, Estado Zulia, Venezuela durante el periodo de junio de 2010 a junio de 2011.
En cuanto a la edad, se identificó que en el grupo A 26/30 (87,0%) de los niños se encontraban entre las edades de 1 a 23 meses y 4/30 (13,0%) correspondieron al grupo de 24 a 59 meses, con una edad promedio de 8 ± 6 meses, la moda de 12 meses. En el grupo B se encontró que 18/30 (60,0%) de los niños correspondían al grupo etario de 1 a 23 meses y 12/30 (40,0%) al grupo de 24 a 59 meses. La edad media fue de 23 ± 20 meses, y la moda de 12 meses, encontrándose diferencias significativas para la edad de 1 a 23 meses en ambos grupos (p< 0,005). Tabla 1. En cuanto al género se evidenció que en el grupo A 21/30 (70,0%) de los pacientes fueron masculinos y 9/30 (30,0%) fueron femeninos. En el grupo B 22/30 (73,3%) fueron masculinos y 8/30 (26,7%) fueron femeninos, siendo el género masculino estadísticamente significativo en los 2 grupos (p= 0,003). Figura 1.
En relación a los diagnósticos de ingreso en el grupo A estos fueron: diarrea aguda febril 16/30 (53,0%) de los niños, neumonía en 15/30 (50,0%) de los casos. Celulitis abscedada, diarrea persistente, parasitosis, perforación corneal, asma, escabiosis y varicela se presentaron en 1/30 (3,0%) de los niños. En el grupo B los diagnósticos fueron la neumonía en 7/30 (23,0%), seguido de celulitis abscedada en 4/30 (13,0%), quemaduras e ingestión de cáustico en 3/30 (10,0%), fracturas y meningitis bacteriana en 2/30 (7,0%), la diarrea aguda febril, traumatismo craneoencefálico, enfermedad cerebro vascular y síndrome cerebeloso en un 1/30 (3,0%) de los pacientes. Figura 2.
Se registraron las manifestaciones clínicas relacionadas con el síndrome de realimentación tales como: debilidad, parestesias, calambres, convulsiones, disnea, confusión, coma, arritmias, , distensión abdominal, temblores, tetania, náuseas, vómitos, diarrea, poliuria, deshidratación e hipotensión, etc. tanto al ingreso como al día 7 de iniciada la realimentación, sin observarse intensificación de las mismas. Hubo en el grupo A 3/30 (10%) de muertes por paro cardiaco, 2 al día 5 y 1 al día 6 luego de reiniciada la alimentación.
En cuanto al laboratorio, no se consiguieron alteraciones significativas en los valores séricos de hemoglobina, hematocrito, glóbulos blancos ni plaquetas. Así como tampoco en las pruebas de funcionalismo hepático, ni renal, tomados en los días 1 y 7, tanto en los pacientes del Grupo A, como
en los del Grupo B. Se registraron en el Grupo A las determinaciones de fosforo sérico, siendo valores de 3,17 ± 0,98 mg al ingreso y de 2,48± 1,01 mg/dl al día 7 de iniciada la realimentación, siendo estadísticamente significativos con p=0,002. En el Grupo B fueron de 4,55 ± 1,13 mg/dl al ingreso y 4,68 ± 1,06 mg/dl , no significativo estadísticamente p= 0,569. Tabla 2.
El fósforo sérico promedio del ingreso en el grupo A fue de 3,17 ± 0,98 mg/dl y de 2,48± 1,01 mg/dl al día 7, con p=0,002, estadísticamente significativo el descenso de los valores de fosforo sérico respecto al ingreso. El fósforo sérico promedio en el grupo B fue al ingreso de 4,55 ± 1,13 mg/dl y de 4,68 ± 1,06 mg/dl al día 7, p=0,569, estadísticamente no significativo en relación a los valores de ingreso. Los pacientes 1, 14, 19 y 29 presentaron cifras de fosforo sérico inferiores a 1,5 mg/dl. al día 7 después de la realimentación. Y los pacientes 13, 20, 23 fallecieron. Tabla 3 y Figura 2.
En relación a los niveles séricos de fósforo en el grupo A al momento del ingreso se observó que 6/30 (20,0%) de los niños tenían valores séricos menores a 2,5 mg/dl, 24/30 (80,0%) valores entre 2,5 – 4,5 mg/dl y 0/30 (0,0%) valores mayores a 4,5 mg/dl. Al día 7 se encontró que 16/27 (59,25%) tenían valores menores a 2,5 mg/dl, 10/27 (37,03%) valores entre 2,5 – 4,5 mg/dl y 01/27 (3,70%) valores mayores a 4,5 mg/dl. Tabla 4.
DISCUSION
El síndrome de realimentación es una alteración metabólica y del balance de los líquidos y de los electrólitos que se presenta en pacientes desnutridos graves que inician apoyo nutricional. (9-11). En el presente estudio se pudo observar que en cuanto a la edad, que la mayor cantidad de pacientes fueron niños, cuyas edades estuvieron comprendidas entre 1 – 23 con una media de 8 + 6 meses para el grupo A en un 87% de los casos y en el grupo B igualmente la edad más frecuente fue de 1 a 23 meses con una media de 23 + 20 meses, en el 60% de los pacientes. En ambos grupos predominaron las edades de 1 a 23 meses, siendo estadísticamente significativo p< 0,005 en relación a otras edades. En relación al género, se pudo identificar similitudes en ambos grupos, predominando el género masculino en el grupo A 70% de los casos y en el grupo B 73,3%, tambien siendo en ambos grupos estadisticamente significativo el predominio de los niños sobre las niñas. Similares hallazgos fueron encontrados en la investigacion de Papp Paz J y col (23).
En cuanto a las morbilidades encontradas al ingreso se evidenció que la diarrea aguda febril se presentó en 16/30 (53%) de los niños con desnutrición grave y la neumonía en 15/30 (50%) de los casos. La desnutrición asociada a diarrea condiciona un circulo vicioso en donde la desnutrición favorece la diarrea y ésta acentúa la desnutrición. En relación a la neumonía, fue más frecuente en los pacientes desnutridos graves que en -eutróficos, similar a lo reportado por Gomilia A y col (21). Según Scrimshaw N y col (22). el estado nutricional afecta la función inmunitaria y ésta condiciona la respuesta del huésped frente a la infección.
En relación a las manifestaciones clínicas, en el 90% de los pacientes del grupo A, y en el 100% de los pacientes del grupo B, no hubo manifestaciones clínicas compatibles con SR, al ser evaluados diariamente después de iniciada la realimentación.
Según Carrillo R y col (14) los pacientes con riesgo de síndrome de realimentación son aquellos con peso inferior al 80% del peso ideal, pérdida aguda de peso superior al 10% en los últimos 1–2 meses, pérdida de peso aguda o ayuno por más de 7 días. Ninguno de los niños incluidos en este estudio presento peso menor del 80% de su peso ideal, pero presentaban un importante déficit de peso con respecto a su talla y edad. Se destaca que hubo en el grupo A 3/30 (10%) de muertes por paro cardiaco, 2 niños al día 5 y 1 al día 6 luego de reiniciada la alimentación lo cual pudo haber estado relacionado con hipofosfatemia, como se describe en el SR, no siendo concluyente en el presente trabajo, debido a que no se pudieron procesar, las muestras a los fallecidos, y así relacionar, la muerte de estos niños, con posibles descensos del fosforo sérico. Las complicaciones cardiovasculares aparecen en la primera semana de reposición nutricional. El ayuno prolongado conduce a la atrofia y la depleción de ATP de las células miocárdicas, lo que resulta en una alteración de la contractilidad. En esta situación, la reposición de líquidos junto con la retención de sodio y agua secundaria a la realimentación con hidratos de carbono, supone una sobrecarga de volumen que puede dar lugar a insuficiencia cardíaca, además puede aparecer hipotensión, derrame pericárdico, shock, arritmias y muerte súbita como lo señala Fernández M y col (12).
Al realizar las comparaciones con los valores de hemoglobina y hematocrito encontrados, se evidenció que, al ingreso los todos los niños del grupo A, tenían anemia con un promedio de hemoglobina de 8,40 ± 1,27 gr/dL y del hematocrito 27,97± 7,74 % y al día 7 de iniciada la alimentación, el promedio de la hemoglobina fue de 8,41± 1,78 gr/dL y del hematocrito de 28,57± 5,89%, siendo p=0,974 para la hemoglobina y p=0,707 para el hematocrito, estadísticamente no significativo. Igualmente en el grupo B, el promedio
de la hemoglobina y del hematocrito, no presentaron modificaciones importantes al 7mo día de iniciada la realimentación, en relación, a la cifras registradas al ingreso, con p=0,603 para la hemoglobina y con p=0,053 para el hematocrito, siendo estadísticamente no significativo para ambos parámetros. Resultados similares fueron reportados por De Abreu J y col (24), quienes reportaron anemia, tanto en desnutridos como eutróficos. Según Esper, CR (9) existe en el SR una disfunción de la médula ósea debido a hipofosfatemia. Se ha descrito anemia hemolítica, en esta entidad, atribuible a la disminución de ATP eritrocitaria y rigidez de membrana, lo que disminuye la vida media y promueve la hemólisis. Puede presentarse trombocitopenia y disminución de la actividad de granulocitos, lo que aumenta el riesgo de sepsis. Los niños del grupo A, objeto de estudio de esta investigación, no presentaron descenso significativo de los valores de hemoglobina y del hematocrito como se describe en el SR. En relación a los valores del fósforo sérico en los pacientes desnutridos graves que conforman el grupo A, se les identificó al ingreso un valor promedio de 3,17 ± 0,98 mg/dL, y al día 7 de 2,48 ± 1,01 mg/dL, evidenciándose una reducción, de los valores de fosforo en estos pacientes en la segunda medición, siendo estadísticamente significativo con p=0,002.
El fósforo sérico promedio en el grupo B fue al ingreso de 4,55 ± 1,13 mg/dL y de 4,68 ± 1,06 mg/dL al día 7, p=0,569, estadísticamente no significativo. Hallazgos similares con los reportados por Llop y col (20). La hipofosfatemia es responsable de numerosas consecuencias perjudiciales, especialmente en su forma severa dificultando la recuperación clínica del paciente y se asocia con morbilidad y potencial mortalidad, puede desencadenar una reducción de la contractilidad del miocardio, arritmias y miocardiopatías debido a una reducción en el ATP intracelular disponible para el músculo cardíaco. En este estudio, a pesar de la disminución significativa de los niveles de fósforo en el grupo de pacientes desnutridos, solo 4/27, se demostró que llegaron a presentar valores de fosforo sérico, menores de 1,5 mg/dL; pero contrario a lo reportado en la literatura, estos pacientes tampoco presentaron manifestaciones clínicas evidentes.
En los pacientes desnutridos, las reservas totales de fósforo en el cuerpo están agotadas, y al reiniciarse la dieta, estos corren el riesgo de desarrollar hipofosfatemia, ya que el suministro de nutrientes aumenta la captación celular de fósforo para la síntesis de compuestos fosforilados (adenosina trifosfato, adenosina trifosfato, 2,3-difosfoglicerato), necesarios para la formación de nuevos tejidos. Según Esper, CR (9) la hipofosfatemia es la manifestación clave del síndrome de realimentación y la principal causa de morbimortalidad. En pacientes con factores de riesgo como la desnutrición, el inicio de la alimentación, induce un cambio en el metabolismo de los lípidos y de las proteínas a carbohidratos. La glucosa se convierte en el principal sustrato energético, lo que promueve un aumento de la secreción de insulina. Este incremento promueve la captación celular de glucosa, magnesio, potasio y principalmente de fosfato, disminuyendo las concentraciones séricas de los mismos.
CONCLUSIÓN
Se puede concluir según los resultados de la presente investigación, que en los niños desnutridos graves sometidos a dieta, después de ayuno, presentaron diminución los valores de fosforo sérico, al día 7 después de la realimentación, sin presentarse manifestaciones clínicas de las descritas en el Síndrome de Realimentación y al igual que Gariballa S (25) se concluyo que el SR, es una afección potencialmente mortal, mal diagnosticada, pero tratable, y que se necesitan más investigaciones sobre el tema
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Recibido: 24-02-2015 Aceptado: 12-10-2015
** El uso de negritas en algunos párrafos y los links son nuestros no están en el documento original**
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¿Qué tipo de proteína debería recibir un paciente en estado crítico? Según Ochoa, Martindale, Rugeles, Hurt, Taylor, Heyland y McClave, “Más de una docena de estudios en pacientes en estado crítico sugieren que una mayor ingesta de proteína es beneficiosa al proteger la masa muscular y está asociada a resultados de mejora (disminuyendo la mortalidad)”.[1]
Te compartimos este interesante estudio “How Much and What Type of Protein Should a Critically III Patient Receive?[1]“, publicado por ASPEN (American Society for Parenteral and Enteral Nutrition), escrito por Juan B. Ochoa Gautier, MD, FACS, FCCM, Robert G. Martindale, MD, PhD, Saúl J. Rugeles, MD, Ryan T. Hurt, MD, PhD, Beth Taylor, DCN, RD-AP, Daren K. Heyland, MD, MSc, Stephen A. McClave, MD
[1] Nutrition in Clinical Practice, Vol 32, Issue 1_suppl, pp. 6S – 14S, First published date: March-01-2017
